No grazie, niente chewing gum

No grazie, niente chewing gum
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Sarebbe utile conoscere cosa si mastica quando si mette in bocca un chewing gum e cosa si assume con l’uso di questa piccola delizia gommosa. Sebbene non venga ingerito, è sufficiente masticarlo per assorbire almeno il 70% di ogni sostanza in esso contenuta.
Il chewing gum è costituito da una miscela di elastomeri, plastificanti e resine, oltre ad acetato di polivinile che altro non è che colla bianca, proprio come quella che usano i falegnami, Il polivinilacetato, un polimero vinilico di tipo termoplastico ottenuto per polimerizzazione dell’acetato di vinile. L’industria alimentare utilizza i polimeri acetovinilici per il rivestimento dei formaggi duri e come legante per gomma-base nel chewing-gum, sono di tipo solido e vengono prodotti nello stesso stabilimento in cui si produce il vinavil per i falegnami1. Anche la cera di paraffina, sottoprodotto del petrolio raffinato, è una componente di questo bocconcino masticabile.
Sono presenti conservanti e coloranti; i primi hanno un’azione antiossidante e quelli più utilizzati sono:

  • butilidrossianisolo (BHA), noto anche come E320, usato per evitare l’ossidazione l’irrancidimento dei grassi;
  • butilidrossitoluene, conosciuto anche come idrossitoluene butilato (BHT), in sigla E321. È un fenolo alchilato che, reagendo con i radicali liberi, previene l’ossidazione dei grassi.

Questi due additivi generalmente sono impiegati insieme; il butilidrossitoluene, contrariamente al butilidrossianisolo, non è considerato un possibile cancerogeno, anche se alcuni esperimenti effettuati sugli animali hanno dimostrato che è potenzialmente dannoso, tanto che la statunitense Food and Drug Administration ha stabilito per gli alimenti un dosaggio massimo come per il butilidrossianisolo. In alcuni Paesi ne è stato proibito l’uso perché sembra che siano responsabili di favorire la degradazione della vitamina D e l’aumento dei livelli di colesterolo plasmatico; a dosi elevate possono provocare danno epatico.
I coloranti presenti sono rappresentati da un derivato del Biossido di Titanio, conosciuto con la sigla E171, considerato cancerogeno, mentre il colorante rosso si ricava da un insetto: la cocciniglia (E120). Tuttavia, quest’ultimo può essere creato tramite sintesi, dai derivati del petrolio. Generalmente, i coloranti artificiali sono ritenuti tossici e un numero crescente di studi li correlano al tumore della vescica.
Anche i cosiddetti aromi sono per lo più realizzati con sostanze chimiche, quando leggiamo “aromi naturali” equivale a dire artificiale.

Sorbitolo Xilitolo Mannitolo Maltitolo
Quello che rendere davvero piacevole è il suo sapore dolce; a volte si ricorre all’aspartame (in etichetta si può trovare come E951), un dolcificante sintetico accusato di cancerogenicità, come evidenziato dal lavoro dell’Istituto Ramazzini2, altre volte si usano sorbitolo, xilitolo, mannitolo e maltitolo, che sono polioli. È accertato che tra i meccanismi coinvolti nelle complicanze nel diabete mellito c’è il potenziamento della via dei polialcoli, oltre all’aumento della formazione di prodotti della glicazione avanzata delle proteine (advanced glycation endproduct – AGE)3, l’attivazione della protein chinasi C (PKC) e l’incremento della funzione della via dell’esosammine (hexosamine biosynthesis pathway – HBP).
La via dei polialcoli (polioli), in alcuni tessuti (nervi periferici, glomeruli renali, capillari retinici…), trasforma l’eccesso di glucosio intracellulare in polialcoli.
Alle normali concentrazioni di glucosio, poiché la Km di ALR2 nei confronti del glucosio è elevata, il glucosio viene preferenzialmente indirizzato alla via glicolitica e il metabolismo del glucosio attraverso questa via rappresenta solo una piccola percentuale (3%). Nel diabete, al contrario, l’iperglicemia induce una sovrapproduzione di ROS attraverso la catena mitocondriale di trasporto degli elettroni, determinando l’attivazione della aldoso reduttasi (ALR) NADPH-dipendente che catalizza la conversione del glucosio in sorbitolo. Il sorbitolo viene ossidato in fruttosio dalla sorbitolo-deidrogenasi (SDH) NAD-dipendente, con riduzione del NAD+ a NADH. Questo processo determina il consumo di NADPH, alterando l’equilibrio riducente della cellula e determinando una diminuita rigenerazione di glutatione ridotto, con aumento della produzione di ROS e conseguenti effetti deleteri sul sistema vascolare. In caso di diabete questa via coinvolge fino a 1/3 del glucosio.

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Questo spiega perché i diabetici hanno problemi di cataratta, cecità e neuropatia periferica.

Se i livelli di glucosio nell’organismo sono normali, esso viene preferenzialmente indirizzato alla via glicolitica. Se, invece, si è in presenza di iperglicemia, anche lieve, il suo metabolismo viene “garantito” dalla via dei polialcoli (detti anche polioli). Quest’ultima è una via che rappresenta solo il 3% in condizioni normali ma nel diabetico attiva l’enzima aldoso reduttasi (ALR) NADPH-dipendente, che catalizza la conversione del glucosio in sorbitolo; in questo caso può arrivare a rappresentare il 33%.
Il sorbitolo viene ossidato e trasformato in fruttosio dalla sorbitolo-deidrogenasi (SDH) NAD-dipendente, con riduzione del NAD+ a NADH, processo che, determinando il consumo di NADPH, altera l’equilibrio redox della cellula, oltre a una minore rigenerazione di glutatione ridotto, con conseguente aumento della produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). 

In questo caso, nella cellula si accumula sorbitolo che induce stress osmotico e un’eccessiva produzione di fruttosio (quest’ultimo è un agente glicante più potente del glucosio, anche fino a 10 volte). L’aumentata attività dell’enzima aldoso reduttasi nei pazienti diabetici induce una condizione di pseudo-ipossia conseguenza dell’aumentato rapporto NADH/NAD+. Sono molti gli studi che hanno dimostrato il coinvolgimento dell’attivazione dell’enzima aldoso reduttasi nello stress ossidativo indotto dal diabete.

A quanto finora esposto vanno aggiunti gli effetti deleteri dei ROS; questi ultimi, che già in condizioni normali devono essere neutralizzati per evitare i fisiologici processi di invecchiamento, aumentano a causa del sorbitolo (vedi figura 1).

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Figura 1. Rappresentazione schematica della produzione di prodotti della glicazione avanzata delle proteine (advanced glycation endproduct – AGE) e di ROS.

Altra conseguenza negativa è la diminuzione delle concentrazioni di glutatione ridotto (GSH). Il glutatione è uno degli antiossidanti più importanti per l’organismo, necessario alla detossificazione delle sostanze tossiche, inquinanti ambientali compresi.
L’argomento potrebbe essere approfondito ulteriormente, ma speriamo di avere suscitato almeno qualche dubbio quando ed invogliato a leggere le etichette con la composizione delle gomme. Ricordiamo il valido suggerimento di Michael Pollan:

Quando andate al supermercato andateci sempre accompagnati dalla vostra bisnonna (se non l’avete più immaginatela) e tutto quello che la vostra bisnonna non riconosce come cibo… non compratelo.
Leggendo l’etichetta se ci sono sostanze che lei non capisce cosa sono… non compratelo.
Se ci sono più di 5 ingredienti… non compratelo.
Se c’è scritto che fa bene alla salute… non compratelo!!!

 

Testo completo apparso su
https://ovidionews.it/gomme-da-masticare-nulla-di-naturale-e-tanti-effetti-negativi-sulla-nostra-salute/

 

Note:

1. Polimeri per l’industria: http://www.vinavil.com/FlipPage/IT/FlipChiSiamo/PDF/VINAVIL.pdf

2. The carcinogenic effects of aspartame: The urgent need for regulatory re-evaluation (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24436139); Aspartame administered in feed, beginning prenatally through life span, induces cancers of the liver and lung in male Swiss mice (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20886530); Consequences of exposure to carcinogens beginning during developmental life (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18226064); Life-span exposure to low doses of aspartame beginning during prenatal life increases cancer effects in rats (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17805418); Results of long-term carcinogenicity bioassay on Sprague-Dawley rats exposed to aspartame administered in feed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17119233); First experimental demonstration of the multipotential carcinogenic effects of aspartame administered in the feed to Sprague-Dawley rats (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16507461). 

3.  In estrema sintesi e semplificando di molto significa invecchiamento dovuto a sostanze tossiche del metabolismo.


Riferimenti
Università degli Studi di Napoli Federico II. Appunti – Biochimica – Via dei polioli – a.a. 2015/2016. https://www.studocu.com/it/document/universita-degli-studi-di-napoli-federico-ii/biochimica/appunti/appunti-biochimica-via-dei-polioli-aa-20152016/852383/view.
Michael Brownlee. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. NATURE. Vol 414, 13 december 2001 | www.nature.com
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2009/02/The-carcinogenic-effects-of-aspartame_The-urgent-need-for-regulatory-re-evaluation-2014.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/Results-of-lifespan-carcinogenicity-bioassay-on-Sprague-Dawley-rats-exposed-to-aspartame-from-the-foetal-life_2011.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/Rischi-cancerogeni-dei-dolcificanti-artificiali-il-caso-dellaspartame_2011.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/Carcinogenicity-of-Aspartame-Soffritti-responds_2008.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/Aspartame-Soffritti-responds_2007.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/Life-span-exposure-to-low-doses-of-aspartame-beginning-during-prenatal-life-increases-cancer-effects-in-rats_2007.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/Acesulfame-Potassium-Soffritti-responds_2006.pdf
https://www.ramazzini.org/wp-content/uploads/2008/03/First-experimental-demonstration-of-the-multipotential-carcinogenic-effects-of-aspartame-administered-in-the-feed-to-Sprague-Dawley-rats_2006.pdf.
https://ecocentrica.it/chewing-gum-fanno-male

 

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